ДНК человека: возникновение спонтанных и индуцированных повреждений ДНК

Элементарные события, инициирующие спонтанное повреждение, также частично сходны с инициирующими событиями при прямом или косвенном действии на ДНК излучений. Иными словами, обнаружено сходство не только характера, но и механизмов возникновения спонтанных и индуцированных повреждений ДНК.

Теперь сформулируем проблему роли нестабильности ДНК и непостоянства положения генов и их содержания в процессе развития организма и дифференцировки клеток.

Как известно, одно из положений молекулярной биологии, ставшее ее догмой, состоит в том, что в процессе развития высших организмов и дифференцировки его клеток происходит лишь изменение спектра активных (транскрибируемых) генов. Структура же самих генов в процессе их репрессии или активации считается неизменной. Количество генов также обычно считается неизменным. В последние годы были получены данные об изменении характера метилирования ДНК [содержания в ней 5-метилцитозина (5-Мц)] с возрастом.

Кстати как известно огромную роль изменения в ДНК играют и в развитии хронических неспецифических заболеваний легких, в частности бронхиальной астмы! На современном этапе разработано самое оптимальное лечение бронхиальной астмы, состоящей из базисной и симптоматической терапии!

Генетическое влияние сигарет

Американские ученые выявили, что курение способствует активным генетическим изменениям. В ходе исследований специалисты проанализировали ароматические углеводороды, которые были обнаружены у 15 курящих человек.

Эти углеводороды содержаться не только в табачном дыме, но и в выбросах нефтяной промышленности, еде, приготовленной при помощи барбекю и автомобильных выхлопах. В результате исследований было установлено, что они серьезно разрушают ДНК человека и могут стать следствием мутаций, приводящих к раку.

Данные опыты уникальны еще и тем, что в ходе их исследовались последствия, которые возникают после вдыхания дыма табака, при этом не исключая вред, который происходит в результате неправильного питания или выбросов.

По мнению ученых, это сигнал тем людям, которые собираются начать курить, о том, что делать этого не стоит.

Напомним, что примерно 90% случаев рака легких появляется из-за курения. А такой диагноз ставится очень многим людям, ведь ежегодно от рака легких умирает почти 35 тысяч жизней.

ДНК человека: Каков характер индуцируемых ионизирующим излучением мутаций?

Каков характер индуцируемых ионизирующим излучением мутаций? При исследовании клеток млекопитающих, облученных тем или иным видом излучения, обнаружены мутации и отдельных генов, и хромосомные, и геномные. Однако соотношение частот (или эффективность индукции) этих мутаций в расчете на одну дозу облучения различно: преобладают хромосомные мутации, относительно меньше частота геномных мутаций (среди которых, вероятно, особенно велика частота образования анеуплоидных клеток).

Один из центральных вопросов радиационной генетики, радиоэкологии и экогенетики состоит в том, какая часть из наблюдаемых спонтанных мутаций у млекопитающих обусловлена мутагенным действием фонового излучения. Для ответа на этот вопрос достаточно оценить частоты тех или иных спонтанных мутаций и определить мутагенную эффективность излучения, число индуцируемых мутаций в расчете на 1 локус и 1 сГр.

Для удобства можно пользоваться понятием удваивающей дозы облучения, т. е. дозы, при облучении в которой частота спонтанных мутаций увеличивается в 2 раза. Поскольку фоновое излучение воздействует на организмы с очень низкой мощностью дозы по сравнению с теми мощностями доз, которые обычно используют в экспериментах с животными, то экстраполировать результаты этих экспериментов на организм в природных условиях нужно с большой осторожностью из-за того, что многие типы мутаций индуцируются излучением с эффективностью, зависящей от мощности излучения.

Стоматологические заболевания и гены

Исследования ученых показали, что предрасположенность к возникновению стоматологических заболеваний определяют гены. Одним из факторов является структура и строение поверхности эмали, наличие в ней фиссур и дефектов.

Состав слюны также является природным фактором, определяющим кариес. Слюна содержит олигосахариды, которые дают или не дают возможность прикрепляться бактериям на поверхности эмали зубов.

Сегодня стоматологи обладают современными методами улучшения бактериологического состава слюны. Снизить количество бактерий в полости рта, которые вызывают кариес поможет хороший стоматолог. Например: существенно снизить колличество и предотвратить размножение бактерий помогут ортодонтические услуги, такие как исправление прикуса.

Мутации ДНК вызывают шизофрению

Как сообщают последние молдавские новости, ученые медицинского центра при Колумбийском университете обнаружили, что заболевание шизофренией вызывают мутации ДНК, даже если у человека нет наследственной предрасположенности к этому недугу.

До сегодняшнего считалось, что за развитие шизофрении гены ответственны не всегда. Для подтверждения своей гипотезы специалисты провели анализ генетического кода 225 человек.

Исследователи уверены, что это открытие объясняет большое число шизофреников во всем мире. Шизофрения очень распространенное заболевание – страдает каждый сотый житель планеты.

Генетика – ключ к лечению заболеваний

Становится все более очевидным, что большинство, если не все, общие и сложные заболевания имеют генетический компонент. И сейчас без проблем можно купить карл хадек, как метод интенсивной аромотерапии.

Также в последнее время очень удобная, корректирующие костную систему вашего тела надувная кровать) Она устранит вам все ваши проблемы с недосыпанием!

Вызов для нового поколения ученых-медиков будет заключаться в разработке новых парадигм для выяснения созвездий генетических и экологических факторов, которые способствуют восприимчивости заболевания. Знание этих факторов будет напрямую связана с влиянием стратегий для прогнозирования, терапевтического вмешательства и профилактики заболеваний человека.

Программа профессиональной переподготовки “Медицинская генетика”

Чтобы пройти программу профессиональной переподготовки по курсу «Медицинская генетика» необходимо иметь высшее образование, причём не обязательно медицинское.

Рассчитана программа на 900учебных часов, обучение ведётся с отрывом от производства. В программу входят: семинарские занятия, лекции, сдача экзаменов и зачётов, работа в лаборатории.

По окончании обучающийся предоставляет курсовую работу и устный доклад итогов своей деятельности. По завершении обучения будет выдан диплом МГУ установленного образца.

Ужасное слово бесплодие…

Еще вчера их мир был красочным. Они, как и мы, радовались каждой минуте проведённой вместе. Казалось бы, только вчера был самый главный момент в их жизни – свадьба. Еще вчера они кружились в вальсе на глазах у сотни друзей. Совсем недавно они целовались под луной, бегали босиком по лужам и лежали на обрыве, глядя на звёзды. Первое их совместное воспоминание – он дёргал её за косичку в детском саду. Они мечтаю что скоро, совсем скоро у них будет двойня замечательных малышей: мальчик и девочка.

Дети – цветы жизни. Тяжело представить себе жизнь без маленьких, но радующих глаз цветов. Хмурые дома, серое небо, мутная вода и глаза цвета холодного камня. Сотни и тысячи лиц, проходящих мимо, не способны оценить всю горечь ситуации и увидеть мир в черно-белом цвете. Острый нож врезается в горло, расплавленный, но холодный свинец скатывается с глаз и громко разбивается о серость мира. Мира, у которого нет будущего…

Бесплодие. Оно разрушит ваш мир и мир, который можете породить вы. Все мы знаем о его существовании и все мы думаем что такое именно нас коснуться не сможет. Не живите иллюзиями, узнайте о нём больше на бесплатном вебинаре. Всё что вы хотите знать вам расскажут. Если не расскажут – не стесняйтесь спрашивать. После проведения вебинар и чат будут доступны для просмотра и прочтения следующим поколениям. В рамках данной встречи открывается цикл вебинаров, посвященных лечению бесплодия и иных вопросов семейного здоровья.

Иммунология имплантации

огда попытка добиться беременности с помощью оплодотворения in vitro не удается, мы часто не можем объяснить причину этого. Эта статья обращается к вопросу несостоятельности имплантации и роли иммунной системы в достижении успешной беременности. Какие методы обследования могут помочь установить причину неудачи, и что мы делаем, если обнаруживаем нарушения? Выступление доктора Каролины Кулам (Carolyn B. Coulam), одного из ведущих специалистов в области иммунологии репродукции, на 8-й конференции по оплодотворению in vitro в 1995 г. было посвящено этой проблеме.

Введение

В течение почти 20 лет применяется и развивается оплодотворение in vitro (IVF) и перенос эмбриона (ET). Но несмотря на технологические успехи, ведущие к повышению частоты зачатий, частота наступления имплантации при подсадке зародышей заметно не улучшилась и остается между 10 и 15%. Поэтому именно наступление или ненаступление имплантации отличает успешный цикл IVF от безуспешного, и частота безуспешных циклов при IVF составляет 70-80%. Неудачная имплантация может быть следствием либо аномалий зародыша либо аномалий эндометрия. По некоторым оценкам, частота зародышей с аномалиями хромосомного набора, доступных для имплантации, составляет 30-80%. Если вероятность получения аномального зародыша в результате IVF составляет 60%, а в полость матки переносится 3 зародыша, вероятность того, что хотя бы один зародыш окажется с нормальным хромосомным набором составляет 78%. Но почему же тогда частота наступления беременности в результате IVF составляет 30%? Определенное значение в этом могут иметь аномалии эндометрия (слизистой оболочки матки). Низкая частота имплантации и наступления беременности после IVF стимулировала исследования, направленные на понимание механизмов имплантации в связи с рецептивностью эндометрия и взаимодействиями между зародышем и маткой. В следующих разделах сделан обзор результатов этих исследований и представлены клинические приложения диагностики и лечения нарушений имплантации.

Механизмы имплантации

Успешная имплантация требует наличия рецептивного эндометрия и нормальных взаимодействий между рецептивным эндометрием и зародышем.

Эндометрий состоит из железистого эпителия, стромы и лимфомиелоидных клеток. Для поддержки нормальной беременности, эндометрий должен дифференцироваться в децидуальную оболочку. У человека эндометрий превращается в децидуальную оболочку под действием гормонов, лимфоидных и трофобластных клеток. Любые события, которые могут повлиять на действие гормонов, лимфоидных или трофобластных клеток могут затормозить нормальное развитие децидуальной оболочки. Факторы, которые могут помешать децидуальной функции можно разделить на анатомические, гормональные и иммунные. К анатомическим дефектам, которым приписывается неблагоприятное влияние на децидуальную функцию, относятся полипы эндометрия, подслизистые узлы миомы и внутриматочные сращения. Вероятно, что дефекты Мюллеровых протоков (аномалии строения матки) не являются причиной выкидыша в первом триместре беременности. Гормональная недостаточность, связанная с выкидышем в первом триместре беременности, включает в себя недостаток прогестерона. В последние годы появились публикации, в которых рассматривается роль иммунной системы в успехе имплантации зародыша.

Во время имплантации клетки трофобласта обмениваются сигналами с клетками эндометрия и с лимфоидными клетками. Медиаторами этих сигналов являются цитокины и белки поверхности клеток. HLA-G, белок тканевой совместимости, экспрессируемый на поверхности клеток трофобласта, распознается лимфоцитами CD8+. Лимфоциты CD8+ секретируют цитокины, которые стимулируют рост и дифференцировку клеток трофобласта. По мере того как трофобластные клетки пролиферируют и проникают в эндометрий, они дифференцируются на внутренний слой цитотрофобласта и наружный слой синцитиотрофобласта. Все факторы, могущие помешать дифференцировке цитотрофобласта в синцитиотрофобласт, могут помешать нормальному развитию беременности. Было показано, что антифосфолипидные антитела (АФА) задерживают дифференцировку цитотрофобласта в синцитиотрофобласт, и их присутствие в сыворотке крови женщин связано с неблагоприятным исходом беременности.

Клетки трофобласта устойчивы к лизису цитотоксическими T-лимфоцитами и NK-клетками (естественными киллерами), но не резистентны к лизису активированными NK-клетками, или LAK-клетками (lymphocyte activated killer). Было показано, что целый ряд цитокинов подавляет активацию NK-клеток и их превращение LAK-клетки и предотвращает аборт у мышей. Этими цитокинами являются интерлейкин-3 (IL3), фактор, стимулирующий колониеобразование гранулоцитов и моноцитов (GM-CSF), фактор трансформации роста бета 2 (TGF-бета-2) и белок с молекулярной массой 34кДа, вырабатываемые клетками CD8+, имеющими рецепторы к прогестерону. Выработка этих цитокинов изучалась на местном уровне в области фетодецидуальной интерфазы, но есть данные, что имеется и системная активность данных факторов. На системном уровне данные факторы могут определяться в виде системных эмбриотоксинов с помощью теста на эмбриотоксичность. В крови можно определять и уровень NK-клеток (клеток CD56+). Повышение процента клеток CD56+ в крови был связано с ранним прерыванием кариотипически нормальной беременности. В связи с этим выявление повышенных концентраций в крови антифосфолипидов (а также других аутоантител, включая антитиреоидные и антиядерные антитела), повышенного процента клеток CD56+ и повышенного содержания эмбриотоксинов используется для выявление женщин, относящихся к группе риска наличия иммунологических факторов, способствующих неполноценной имплантации.

Диагностика неполноценной имплантации

Понимание механизма развития неполноценной имплантации позволяет применить более целенаправленный подход к выявлению факторов риска данного состояния. В настоящее время для выявления факторов риска используются определение в крови антифосфолипидных антител, процента циркулирующих клеток CD56+ и выявление циркулирующих эмбриотоксинов.

Для выяснения активности антифосфолипидных антител была проведена большая работа. Молекулы фосфолипидов выполняют адгезивную функцию при формировании синцитиотрофобласта. Иммуногенное состояние возникает при экспозиции поверхностных фосфолипидов (особенно фосфатидилсерина и фосфатидилэтаноламина в форме гексагональной фазы II). Антитела к этим фосфолипидам вмешиваются в процесс образования синцитиотрофобласта из цитотрофобласта, что ведет к задержке синцитиолизации цитотрофобласта. Данный механизм был предложен для объяснения патогенеза недостаточности имплантации. В настоящее время изучается роль других аутоантител в развитии неполноценной имплантации, включая антинуклеарные и антитиреоидные антитела.

Было показано, что моноциты децидуальной оболочки, которые имеют экспрессию CD56+, связаны с успехом имплантации. Дефицит естественных клеток-киллеров, имеющих фенотип CD56+, наблюдался в биоптатах из плацентарного ложа у женщин с угрожающим ранним выкидышем. Исследования на животных показали значение клеток CD56+ в предотвращении выкидыша через четыре дня после начала имплантации. В этой модели успех эмбрионального аллографта был связан с локальной суппрессии на уровне децидуальной оболочки факторами, выделяемыми клетками CD56+. В других исследованиях было высказано предположение, что для успеха репродуктивного процесса важна системная регуляция антитрофобластных клеток-киллеров. Было показано, что у женщин, страдающих привычным невынашиванием беременности, периферические NK-клетки участвуют в цитотоксических реакциях на трофобластные клетки собственных зародышей женщины.

Было показано, что концентрации циркулирующих клеток CD56+ коррелируют с успехом наступления беременности у бесплодных женщин. Процент циркулирующих клеток CD56+ больше 12 предсказывает отторжение кариотипически нормального зародыша со специфичностью 87% и с положительной предиктивной ценностью в 78%. Однако, хотя этот тест обладает высокой специфичностью, его чувствительность среди бесплодных женщин, которым проводится лечение вспомогательными методами репродукции, достаточно низка (54%), что указывает на то, что данное исследование не может выявить все периимплантационные потери среди данных супружеских пар (например, аномальные зародыши).

Целый ряд исследователей обнаружили эмбриотоксические факторы в крови женщин с репродуктивной недостаточностью. Было показано, что эти эмбриотоксины относятся как к высокомолекулярным (иммуноглобулины), так и к низкомолекулярным (цитокины) фракциям. В то время как в децидуальной ткани был выявлен широкий спектр растворимых медиаторов, способствующих имплантации, некоторые цитокины могут оказывать прямое или непрямое цитотоксическое действие на зародыш. Для выявления таких эмбриотоксинов был разработан специальный тест, использующий бластоцисты мыши. Этот тест прошел первые испытания и называется тестом на эмбриотоксичность.

Лечение неполноценной имплантации

Можно ожидать, что иммунотерапия может помочь повысить шансы рождения живого ребенка в случаях, когда иммунологические механизмы принимают участие генезе нарушения течения беременности. Однако иммунотерапия не может помочь в случаях, когда невынашивание связано с аномалиями зародыша. Это указывает на важность выявления именно тех пациенток, которым может помочь иммунотерапия. Понимание патогенетических механизмов нарушения имплантации позволяет применить сфокусированный подход к специфичности лечения. К тестам, которые могут быть использованы для выработки тактики лечения, относятся определение уровня антифосфолипидных антител, циркулирующих клеток CD56+ и циркулирующих эмбриотоксинов.

В недавнем исследовании Sher и сотр. сообщили, что АФА были обнаружены в крови 53% женщин с диагнозом органического заболевания таза, которым предполагалось проведение IVF. Назначение аспирина по 80 мг в день и гепарина по 5000 МЕ 2 раза в день значительно (p менее 0,05) улучшило частоту жизнеспособной беременности (49%) по сравнению с не леченной группой женщин с АФА (16%). Таким образом, у женщин с АФА, которым проводилось лечение методом IVF, было показано повышение частоты беременности на 33%.

Мы сравнили частоту положительного анализа на АФА у женщин с успешными и с безуспешными циклами IVF. Частота положительного анализа на АФА среди женщин с безуспешными циклами (26%) была значительно (p=0,007) выше, чем у женщин с успешными циклами (5%).

Недавние данные указывают, что лечение внутривенными иммуноглобулинами (IVIg) помогает удержать беременность у женщин с повышенным уровнем клеток CD56+ в крови. В данном исследовании 13 женщинам проводилось лечение IVIg и ни у одной из них не было выкидыша. Частота повышенных уровней циркулирующих клеток CD56+, связанных с исходом беременности у женщин, получавших и не получавших IVIg представлена в табл. 1. У женщин с уровнем CD56+ клеток выше 12%, частота благоприятного исхода беременности была значительно выше (p=0,0002) при назначении IVIg.

Эмбриотоксические факторы были выявлены в крови женщин с неудачными попытками IVF. Эти эмбриотоксические факторы могут вырабатываться активированными лимфоцитами после стимуляции трофобластом. Поскольку было показано, что лечение IVIg регулирует функцию как Т-, так и В-лимфоцитов, достаточно обосновано применение данного метода лечения у женщин с неполноценной имплантацией на фоне циркулирующих эмбриотоксинов. Лечение женщин с положительным тестом на эмбриотоксичность путем внутривенного введения иммуноглобулинов привело к рождению живых детей. Однако в этих исследованиях не было контрольных групп. Хотя резонно, что применение иммунотерапии, которая модулирует выработку цитокинов, должно быть эффективно для модулирования выработки цитокинов, проявляющих эмбриотоксическое действие, для уточнения эффективности иммунотерапии при привычном невынашивании беременности, связанном с циркулирующими эмбриотоксинами, требуются дальнейшие исследования.

После первых сообщений об успешной иммунотерапии постфертилизационной недостаточности (привычное невынашивание беременности), возник вопрос о возможности ее применения для лечения пре- и периимплантационной недостаточности. Постановка этого вопроса связана с наблюдением, что при имплантации важную роль играет воспалительная реакция. Факторы воспалительной реакции необходимы для успешной беременности. Некоторые из этих факторов имеются в плазме спермы. В исследованиях на животных было показано, что эти факторы потенцируют имплантацию. Но некоторые компоненты воспалительной реакции могут быть фатальны для беременности. Было показано, что некоторые заболевания, возникающие в результате воспалительных реакций, могут быть успешно лечены с помощью IVIg.

Сравнение частоты наступления беременности при применении инсеминации и при абстиненции в день переноса гамет у женщин, лечившихся от бесплодия с помощью IVF (53% против 23%) и GIFT (81% против 31%, p менее 0,01) показало благоприятное влияние инсеминации на исход лечения. В большом числе исследований на животных было показано, что это было связано не со сперматозоидами, а с фактором или с факторами плазмы спермы. Частота имплантации бластоцист у крысы на 4-й день псевдобеременности была значительно выше (91%) после инсеминации плазмы спермы, чем в контрольной группе (45%). В других исследованиях было показано, что частота имплантации у мышей, крыс и хомячков значительно снижается после хирургического удаления семенных пузырьков, но не после удаления вентральной части предстательной железы. Дальнейшие исследования на хомячках позволили предположить, что снижение процента имплантации после удаления семенных пузырьков является результатом более медленного деления клеток в процессе эмбрионального развития и гибелью зародышей. Удаление семенных пузырьков не влияло на частоту зачатий, а задержка делений наблюдалась через 72 часа после коитуса; имплантация происходила через 122 часа после коитуса.

В рандомизированном исследовании с использованием контрольной группы, в которой применялось плацебо, проводилось исследование влияния плазмы спермы на частоту имплантации. В исследовании участвовало 87 женщин, лечившихся по поводу бесплодия. 44 женщины получали влагалищные капсулы, содержащие плазму спермы, а 43 женщины получали плацебо на 7-й, 14-й и 21-й дни менструального цикла. У женщин, которые получали семенную плазму, ультразвуковое подтверждение имплантации наблюдалось чаще, чем у женщин, получавших плацебо (80% против 64%). Природа фактора или факторов плазмы спермы, потенцирующих имплантацию, пока не известна. Было показано, что имплантацию потенцируют такие факторы спермы, как полиамины, TGF-альфа и остеопонтин. После того как специфические усилители имплантации будут выделены из плазмы семени человека, они смогут быть использованы для лечения бесплодия, обусловленного постфертилизационной недостаточностью.

В нескольких исследованиях было показано повышение частоты имплантации по сравнению с применением плацебо у женщин, лечившихся по поводу бесплодия методом IVF, которым проводилось внутривенное введение иммуноглобулинов. Для ответа на вопрос о том, каким женщинам целесообразнее всего проводить лечение иммуноглобулинами было проведено исследование, в котором приняли участие женщины, у которых беременность не наступила после переноса в полость матки не менее 12 зародышей. Была выделена группа женщин, являвшихся эффективными производителями зародышей (более 50% оплодотворенных яйцеклеток и не менее 3-х зародышей, в каждом лечебном цикле). В данной группе беременность наступила у 56% пациенток. В группе неэффективных производителей частота наступления беременности составила всего лишь 5%. Частота имплантации составила 17% в группе эффективных производителей и 0% в группе неэффективных производителей (p=0,007). Частота живорождений на одну пациентку была существенно выше в группе эффективных производителей (44%), чем в группе неэффективных производителей (0%) (p=0,0002). Таким образом, вероятно, что усиление эффективности лечения бесплодия методом IVF с помощью IVIg наиболее вероятно у женщин, у которых в анамнезе был выкидыш кариотипически нормальным зародышем, выкидыши на доклинической стадии в анамнезе, у которых в процессе IVF оплодотворение наступает у более 50% яйцеклеток, и у которых в каждом цикле IVF образуется не менее трех зародышей.

Заболевания щитовидной железы и репродуктивная функция

Введение.

Постоянно меняющаяся экологическая и радиологическая обстановка способствует росту заболеваний ЩЖ. Большую роль в этом играет изменение характера питания населения, снижение потребления продуктов, богатых йодом (таких как ,морепродукты – морская рыба, морская капуста; мясо, молочные продукты). Нарушения функции щитовидной железы чаще развиваются у женщин, чем у мужчин и это оказывает влияние на состояние здоровья детей, так как установлено ,что даже субклинические формы тиреоидной патологии у матери могут неблагоприятно отразиться на состоянии плода и новорожденного. Нарушения функции ЩЖ оказывают влияние на менструальный цикл женщины, ее способность к зачатию и вынашиванию беременности.

Принятые сокращения:

ЩЖ – щитовидная железа

Т3 – трийодтиронин

Т4 – тироксин

ТТГ – тиреотропный гормон

ТРГ – тиреотропин-рилизинг гормон

ТСГ – тироксинсвязывающий глобулин

ДТЗ – диффузный токсический зоб

АТ – аутоиммунный тиреоидит

Ключевые слова и выражения:

ЗОБ – патологическое увеличение щитовидной железы

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ – патологическое увеличение щитовидной железы, встречающееся в районах с недостаточностью йода в окружающей среде

СПОРАДИЧЕСКИЙ ЗОБ – патологическое увеличение щитовидной железы, встречающееся вне районов зобной эндемии и связанное с нарушением метаболизма йода в организме или приемом зобогенных веществ.

ЭУТИРЕОИДНЫЙ ЗОБ – собирательное понятие, объединяющее ряд заболеваний щитовидной железы, характеризующихся ее увеличением и нормальным уровнем гормонов в крови.

ГИПЕРТИРЕОЗ – повышение функциональной активности щитовидной железы

ТИРЕОТОКСИКОЗ – синдром, вызванный стойким ,длительным избытком гормонов щитовидной железы в организме.

ГИПОТИРЕОЗ – синдром, вызванный длительным ,стойким недостатком гормонов ЩЖ в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

КРЕТИНИЗМ – крайняя степень задержки умственного и физического развития, связанная с недостатком тиреоидных гормонов в постнатальном периоде.

Что такое щитовидная железа?

ЩЖ – это одна из самых крупных желез эндокринной системы .Масса щитовидной железы взрослого человека составляет в среднем 20-30 граммов и зависит от региона проживания.

ЩЖ расположена на передней поверхности шеи и состоит из двух долей и перешейка. Снаружи ЩЖ покрыта капсулой, от которой внутрь распространяются соединительнотканные перегородки, делящие ее на дольки. Дольки состоят из фолликулов, стенки которых выстланы эпителиальными клетками.

ЩЖ секретирует йодированные гормоны : тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3),а также нейодированный гормон тиреокальцитонин. Основными компонентами для образования йодированных гормонов служат йод и аминокислота – тирозин. Регуляция функции щитовидной железы осуществляется ЦНС с помощью ТРГ и ТТГ.

Роль гормонов ЩЖ в организме:

На протяжении всей жизни человека нормальный уровень гормонов ЩЖ является необходимым условием гармоничного функционирования организма. Они оказывают влияние на обменные процессы в организме, рост и дифференцировку тканей, стимулируют синтез белка, оказывают влияние на половое развитие, менструальную функцию, овуляцию.

Роль нарушений функции ЩЖ в бесплодии, невынашивании:

Гипо – и гипертиреоз приводят к ановуляции, нарушению менструального цикла, бесплодию. При наступлении беременности на фоне гипотиреоза возможны такие осложнения, как анемия, гестоз, преждевременная отслойка плаценты, послеродовые кровотечения, нарушения сердечно-сосудистой системы. При тиреотоксикозе во время беременности возрастает риск самопроизвольного выкидыша, рождения детей с низкой массой тела, пороками развития.

Аутоиммунный тиреоидит:

АТ – заболевание ,при котором вследствие патологических иммунных реакций происходит выработка аутоантител к факторам щитовидной железы и нарушение синтеза гормонов щитовидной железы. Для диагностики используется определение в крови уровня антител к тиреоглобулину, микросомальному антигену, определение уровня гормонов ЩЖ., ТТГ, УЗИ ЩЖ. АТ может протекать с различными формами нарушения функции ЩЖ. На начальных этапах заболевания ,как правило, наблюдается эутиреоидное состояние, со временем – развивается гипотиреоз. Поэтому необходим периодический контроль уровня гормонов в крови.

ЩЖ и беременность:

Беременность вызывает обострение аутоиммунных заболеваний ЩЖ, может возникать так называемый гестационный тиреотоксикоз и гестационный гипотиреоз, которые неблагоприятно влияют на течение беременности. Поэтому при наличии каких-то нарушений со стороны ЩЖ необходима обязательная коррекция до беременности.

ЩЖ играет важную роль в процессах внутриутробного развития: участвует в реализации компенсаторно-приспособительных реакций плода при изменении условий окружающей среды, оказывает влияние на рост и формирование костной ткани, ЦНС плода. Гормоны ЩЖ матери стимулируют функцию желтого тела ,что важно для поддержания беременности на ранних сроках.

Закладка ЩЖ плода происходит на 4-5 неделе внутриутробного развития. К 16-17 неделе фетальная ЩЖ уже полностью сформирована.

Материнские гормоны ЩЖ проникают через плаценту в очень незначительном количестве и поэтому функционирование ЩЖ плода относительно автономно. Плод обеспечивается йодом исключительно за счет материнского организма, поэтому количество потребляемого йода играет важную роль при беременности. При низком поступлении йода в организм происходит избыточная хроническая стимуляция ЩЖ, что может приводить к формированию зоба у матери и гиперплазии ЩЖ у плода. По мнению экспертов ВОЗ ,недостаточность йода является самой распространенной причиной психоневрологических нарушений у детей. По рекомендациям ВОЗ, пищевая суточная потребность в йоде составляет 200 мкг для беременных и кормящих женщин. При отсутствии у матери нарушений функции ЩЖ количество йода, поступаемое в организм при приеме витаминов для беременных, обеспечивает нормальные потребности организма матери и плода. Дополнительного приема препаратов йода не требуется. При наличии нарушений со стороны ЩЖ необходима консультация эндокринолога.

Что такое эндемический зоб?

Йоддефицитный или эндемический зоб – это компенсаторное увеличение щитовидной железы, которое развивается вследствие йодной недостаточности у лиц, проживающих в йоддефицитных регионах. При незначительном недостатке йода функция ЩЖ не нарушается, при более тяжелых формах возможно развитие гипотиреоза. Суточная потребность в йоде в среднем составляет 150 мкг в сутки. При поступлении йода ниже 100 мкг в день развивается компенсаторное увеличение щитовидной железы. . В ответ на снижение уровня тироидных гормонов в крови наблюдается повышение секреции ТТГ, которое является причиной вначале диффузной гиперплазии железы, а затем и развития узловых форм зоба.