G-белок – важная субъединица в передаче сигнала

При активации метаботропных рецепторов передача сигнала внутрь клетки осуществляется с участием вторичных посредников – мелких, подвижных молекул (цАМФ, цГМФ, инозитол-3-фосфат, диацилглицерол), способных активировать протеинкиназы (ферменты, переносящие фосфатную группу от АТФ на белок-мишень).

Фосфорилированный белок (ионный канал, ионный насос, фермент метаболической цепочки и др.) меняет свою активность и тем самым обеспечивает передачу синаптического сигнала.

Образованию вторичных посредников предшествует передача сигнала от мембранного рецептора через ГТФ-связывающий белок (G-белок) к внутриклеточному примембранному ферменту (аденилатциклазе или гуанилатциклазе).

G-белок может активировать или ингибировать этот фермент (разновидности этого белка обозначают соответственно как  Gs-белок и Gi-белок).

Для различных синапсов существует своя последовательность  передачи сигнала (медиатор, G-белок, вторичный посредник, протеинкиназа, белок-эффектор).

Путь передачи сигнала при активации  рецепторов ацетилхолином:

Gs   →  гуанилатциклаза  →  цГМФ  →   протеинкиназа Г  →  калиевые ионные каналы, кальциевые  насосы.

Для моноаминов (адреналина, норадреналина,  серотонина)    путь передачи  сигнала  такой:

Gs → аденилатциклаза  →  цАМФ  →  протеинкиназа А → ионные каналы, ферменты обмена  углеводов и др.

Gs –белок —  стимулирует аденилатциклазу.
Gi -белок – ингибирует аденилатциклазу.
G р–белок  – активирует β-изоформу <фосфолипазы  С

Тормозные нейроны и медиаторы в ЦНС

Тормозные нейроны  ЦНС – это специализированные вставочные нейроны, или интернейроны,
Виды  тормозных  нейронов:
1) клетки Реншоу,
2) клетки Уилкинсона
3)  грушевидные клетки Пуркинье
(в мозжечке)
4)  звездчатые клетки коры больших     полушарий
Медиаторы постсинаптического торможения
1) Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Его эффект блокируется бикукулином, усиливается   баклофеном.
2) Глицин. Его  эффект  блокируется стрихнином и столбнячным  токсином.
3) Норадреналин,   дофамин,  серотонин.
4) Эндогенные бензодиазепины (эндозепины),
5) Эндогенные опиоиды (эндорфин, энекефалин и др.),  фактор J (Флори),
6) Другие  вещества

Рецепторы рефлекторных дуг

Виды  рецепторов
1) экстероцепторы (экстерорецепторы- воспринимают раздражение из внешней среды.  Расположены в наружных покровах тела ( в коже и слизистых оболочках) и входят в состав сенсорных систем организма
При их возбуждении возникают экстерорецептивные  рефлексы
2) проприоцепторы, или проприорецепторы —    располагаются  в опорно-двигательном аппарате.   Воспринимают раздражения в суставных капсулах, связках, фасциях, сухожилиях, мышцах
При их возбуждении возникают проприрецептивные  рефлексы
3) интероцепторы (интерорецепторы) – получают раздражения при изменениях химического состава внутренней среды организма, при изменении  кровяного  давления
При их возбуждении возникают интероцептивные (висцеральные) рефлекс.

Особенности функциональной активности нейрона

Функции нейрона  – обеспечение информационных процессов в ЦНС, в том числе с помощью веществ-передатчиков (нейромедиаторов)

нейроны осуществляют прием, кодирование, обработку, хранение  и передачу информации
Особенности  потенциалов действия  (ПД)  нейронов
•относительно небольшая амплитуда  (80-110 мВ)
•Форма  ПД  —   пикообразная
•Длительность спайка -1-3  мс, длительность  АРФ (абсолютной рефрактерной фазы) – 2-3 мс
•Выраженная следовой гиперполяризация (особенно  у альфа-мотонейронов  спинного мозга),  в результате чего нередко возбудимость нейрона после возбуждения понижается.
Функциональные состояния нейрона. Нейрон может находиться в трех основных  состояниях –
1)в состоянии покоя,
2)в состоянии  активности, или  возбуждения,
3) в состоянии торможения
В  состоянии покоя нейрон имеет стабильный уровень мембранного потенциала.
В любой момент нейрон готов возбудиться, т.е. генерировать потенциал действия, либо перейти в состояние  торможения.
В состоянии активности, т.е. при возбуждении нейрон генерирует
а) потенциал действия
б) чаще – группу потенциалов действия  (серия ПД, пачка ПД, вспышка возбуждения).
Частота следования потенциалов действия внутри данной серии ПД, длительность этой серии, а также  скважность (интервалы) между последовательными сериями – все эти показатели широко варьируют  и являются  составляющей  кода  нейронов.
•Для некоторых нейронов  активное состояние возникает спонтанно, т.е. автоматически, причем, чаще всего автоматия нейрона проявляется  периодической  генерацией серии импульсов. Примером таких нейронов-пейсмекеров, т.е. водителей ритма являются нейроны дыхательного центра продолговатого мозга.
•Спонтанно активные нейроны называют фоновоактивными нейронам.
•По характеру реакции на  приходящие импульсы они делятся на
•1)  тормозные
•2) возбуждающие.
Тормозные нейроны снижает свою фоновую частоту разрядов в ответ на внешний сигнал, а возбуждающиеся – увеличивают частоту фоновой активности.

Что из себя представляет фоновая активность нейронов?

Спонтанно активные нейроны называют фоновоактивными нейронам.
По характеру реакции на  приходящие импульсы они делятся на
•1)  тормозные
•2) возбуждающие.
Тормозные нейроны снижает свою фоновую частоту разрядов в ответ на внешний сигнал, а возбуждающиеся – увеличивают частоту фоновой активности.
•Существует как минимум три  вида фоновой активности нейронов
•1) непрерывно-аритмичный,
•2)  пачечный
•3)  групповой.
•Первая группа создают импульсы постоянно,либо замедляя или увеличивая их частоту. Нейроны тем самым поддерживают нервный центр в тонусе.
•    Таким образом они обеспечивают подднржание возбуждения на постоянном уровне в коре и подкорковых структурах.

Вторая группа нейронов посылают импульсы с коротким  интервалом(1-3 мс),затем находятся в состоянии покоя(15-120 мс) и вновь все повторяется .
Тем самым создаются условия для отдыха. Это происходит при передаче импульса к пониженным в функциональном отношении отделам ЦНС.
•Третья группв нейронов проявляется апериодически на фоне потока импульсов с интервалами от 4 до 31 мс), а затем наступает пауза.
•При торможении – фоноактивный прекращает свою генерирующий потенциал и проводящую способность.
•ТОРМОЖЕНИЕ     В   ЦНС
•а) Возвратное торможение
по Реншоу
•б) Латеральное торможение
•г) Реципрокное торможение
•В – возбуждение
•Т – торможение

Стрелки указывают направление движения нервного импульса

Щитовидная железа и репродуктивная функция

Введение.

Постоянно меняющаяся экологическая и радиологическая обстановка способствует росту заболеваний ЩЖ. Большую роль в этом играет изменение характера питания населения, снижение потребления продуктов, богатых йодом (таких как ,морепродукты – морская рыба, морская капуста; мясо, молочные продукты). Нарушения функции щитовидной железы чаще развиваются у женщин, чем у мужчин и это оказывает влияние на состояние здоровья детей, так как установлено ,что даже субклинические формы тиреоидной патологии у матери могут неблагоприятно отразиться на состоянии плода и новорожденного. Нарушения функции ЩЖ оказывают влияние на менструальный цикл женщины, ее способность к зачатию и вынашиванию беременности.

Принятые сокращения:

ЩЖ – щитовидная железа

Т3 – трийодтиронин

Т4 – тироксин

ТТГ – тиреотропный гормон

ТРГ – тиреотропин-рилизинг гормон

ТСГ – тироксинсвязывающий глобулин

ДТЗ – диффузный токсический зоб

АТ – аутоиммунный тиреоидит

Ключевые слова и выражения:

ЗОБ – патологическое увеличение щитовидной железы

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ – патологическое увеличение щитовидной железы, встречающееся в районах с недостаточностью йода в окружающей среде

СПОРАДИЧЕСКИЙ ЗОБ – патологическое увеличение щитовидной железы, встречающееся вне районов зобной эндемии и связанное с нарушением метаболизма йода в организме или приемом зобогенных веществ.

ЭУТИРЕОИДНЫЙ ЗОБ – собирательное понятие, объединяющее ряд заболеваний щитовидной железы, характеризующихся ее увеличением и нормальным уровнем гормонов в крови.

ГИПЕРТИРЕОЗ – повышение функциональной активности щитовидной железы

ТИРЕОТОКСИКОЗ – синдром, вызванный стойким ,длительным избытком гормонов щитовидной железы в организме.

ГИПОТИРЕОЗ – синдром, вызванный длительным ,стойким недостатком гормонов ЩЖ в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

КРЕТИНИЗМ – крайняя степень задержки умственного и физического развития, связанная с недостатком тиреоидных гормонов в постнатальном периоде.

Что такое щитовидная железа?

ЩЖ – это одна из самых крупных желез эндокринной системы .Масса щитовидной железы взрослого человека составляет в среднем 20-30 граммов и зависит от региона проживания.

ЩЖ расположена на передней поверхности шеи и состоит из двух долей и перешейка. Снаружи ЩЖ покрыта капсулой, от которой внутрь распространяются соединительнотканные перегородки, делящие ее на дольки. Дольки состоят из фолликулов, стенки которых выстланы эпителиальными клетками.

ЩЖ секретирует йодированные гормоны : тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3),а также нейодированный гормон тиреокальцитонин. Основными компонентами для образования йодированных гормонов служат йод и аминокислота – тирозин. Регуляция функции

Роль гормонов ЩЖ в организме:

На протяжении всей жизни человека нормальный уровень гормонов ЩЖ является необходимым условием гармоничного функционирования организма. Они оказывают влияние на обменные процессы в организме, рост и дифференцировку тканей, стимулируют синтез белка, оказывают влияние на половое развитие, менструальную функцию, овуляцию.

Роль нарушений функции ЩЖ в бесплодии, невынашивании:

Гипо – и гипертиреоз приводят к ановуляции, нарушению менструального цикла, бесплодию. При наступлении беременности на фоне гипотиреоза возможны такие осложнения, как анемия, гестоз, преждевременная отслойка плаценты, послеродовые кровотечения, нарушения сердечно-сосудистой системы. При тиреотоксикозе во время беременности возрастает риск самопроизвольного выкидыша, рождения детей с низкой массой тела, пороками развития.

Аутоиммунный тиреоидит:

АТ – заболевание ,при котором вследствие патологических иммунных реакций происходит выработка аутоантител к факторам щитовидной железы и нарушение синтеза гормонов щитовидной железы. Для диагностики используется определение в крови уровня антител к тиреоглобулину, микросомальному антигену, определение уровня гормонов ЩЖ., ТТГ, УЗИ ЩЖ. АТ может протекать с различными формами нарушения функции ЩЖ. На начальных этапах заболевания ,как правило, наблюдается эутиреоидное состояние, со временем – развивается гипотиреоз. Поэтому необходим периодический контроль уровня гормонов в крови.

ЩЖ и беременность:

Беременность вызывает обострение аутоиммунных заболеваний ЩЖ, может возникать так называемый гестационный тиреотоксикоз и гестационный гипотиреоз, которые неблагоприятно влияют на течение беременности. Поэтому при наличии каких-то нарушений со стороны ЩЖ необходима обязательная коррекция до беременности.

ЩЖ играет важную роль в процессах внутриутробного развития: участвует в реализации компенсаторно-приспособительных реакций плода при изменении условий окружающей среды, оказывает влияние на рост и формирование костной ткани, ЦНС плода. Гормоны ЩЖ матери стимулируют функцию желтого тела ,что важно для поддержания беременности на ранних сроках.

Закладка ЩЖ плода происходит на 4-5 неделе внутриутробного развития. К 16-17 неделе фетальная ЩЖ уже полностью сформирована.

Материнские гормоны ЩЖ проникают через плаценту в очень незначительном количестве и поэтому функционирование ЩЖ плода относительно автономно. Плод обеспечивается йодом исключительно за счет материнского организма, поэтому количество потребляемого йода играет важную роль при беременности. При низком поступлении йода в организм происходит избыточная хроническая стимуляция ЩЖ, что может приводить к формированию зоба у матери и гиперплазии ЩЖ у плода. По мнению экспертов ВОЗ ,недостаточность йода является самой распространенной причиной психоневрологических нарушений у детей. По рекомендациям ВОЗ, пищевая суточная потребность в йоде составляет 200 мкг для беременных и кормящих женщин. При отсутствии у матери нарушений функции ЩЖ количество йода, поступаемое в организм при приеме витаминов для беременных, обеспечивает нормальные потребности организма матери и плода. Дополнительного приема препаратов йода не требуется. При наличии нарушений со стороны ЩЖ необходима консультация эндокринолога.

Что такое эндемический зоб?

Йоддефицитный или эндемический зоб – это компенсаторное увеличение щитовидной железы, которое развивается вследствие йодной недостаточности у лиц, проживающих в йоддефицитных регионах. При незначительном недостатке йода функция ЩЖ не нарушается, при более тяжелых формах возможно развитие гипотиреоза. Суточная потребность в йоде в среднем составляет 150 мкг в сутки. При поступлении йода ниже 100 мкг в день развивается компенсаторное увеличение щитовидной железы. . В ответ на снижение уровня тироидных гормонов в крови наблюдается повышение секреции ТТГ, которое является причиной вначале диффузной гиперплазии железы, а затем и развития узловых форм зоба.

Немного о поджелудочной железе

Поджелудочная железа поистине самый коварный орган в организме человека. Она является железой как внешней. так и внутренней секреции.

Без нее был бы невозможен процесс пищеварения, а именно полостного пищеварения. Экзокринная часть железы состоит из так называемых ацинусов (долек). Один ацинус может содержать до 30 ациноцитов. В ациноцитах идет синтез ферментов, которые находятся в неактивном состоянии благодаря изоляции их в зимогенные гранулы и наличию ингибиторов данных ферментов. Черехз протоковую систему они поступают в ампулу холедоха.

Перемешиваясь с желчью и киншечным соком они активируются. Трипсиноген превращается в трипсин под действием энтерокиназы, и является основным протеолитическим ферментом!

Ферменты поджелудочной железы

Различают протеолитические и липолитические ферменты. К протеолитическим относятся трипсиноген, хемотрипсиноген. К липолитическим же относится панкреатическая липаза и фосфолипаза. Также выделяют панкреатическую амилазу, мальтазу и др.

Активация данных ферментов происходит в двенадцатиперстной кишке. Под действием энтерокиназы трипсиноген превращается в трипсин. А под действием трипсина хемотрипсиноген превращается в хемотрипсин. Липолитические же ферменты активирует Желчь. Благодаря их неактивному состоянию в ацинусах сохранятся морфологическая целостность тканей ПЖ и окружающих её органов.

Что должен делать каждый взрослый человек для предотвращения развития пародонта?

После каждой еды рот надо прополаскивать. Чистить зубы следует систематически и тщательно.

При малейшем подозрении на неблагополучие со стороны пародонта нужно немедленно обратиться к врачу. Промедление приведет к запущенности болезни и осложнениям, трудно поддающимся лечению. Назначения и советы лечащего врача должны неукоснительно выполняться.

Пародонтоз в большинстве случаев развивается на фоне общих нарушений и заболеваний. Поэтому наряду с рекомендациями стоматолога следует пользоваться лечебными рекомендациями и других врачей.

Пластическая функция периодонта

Пластическая функция периодонта обусловливается наличием специализированных клеток — остеобластов и цемеитобластов, деятельность которых продолжается и после прорезывания зубов. Периодонт с его многочисленными нервными окончаниями осуществляет чувствительную функцию. Благодаря рецепторам периодонта регулируется жевательное давление, которое сохраняется в физиологических пределах. Периодонт можно рассматривать как своеобразный орган осязания.

Верхушка альвеолы может иметь различную форму: остроконечную, куполообразную и усеченного конуса. В альвеолярном отростке различают кортикальные пластинки и находящееся между ними губчатое вещество. Внутренняя пластинка выстилает лунки, наружная располагается со стороны преддверия рта и собственно полости рта. Губчатое вещество альвеолярного отростка переходит в губчатое вещество тела челюсти. Пространство между перекладинами губчатого вещества занято костным мозгом. С возрастом структуры альвеолярного отростка изменяются.

Пародонт осуществляет обширные рефлекторные влияния на деятельность различных органов, прямо и косвенно связанных с зубо-челюстной системой.
Альвеолярным отростком называют часть верхней или нижней челюсти, где располагаются корни зубов. Необходимо полное его сохранение для дальнейшего протезирования, которое кстати недешевое.

Как и вся челюсть снаружи, отросток покрыт надкостницей, имеет богатое кровоснабжение и иннервацию. Свободный край его на 2—3 миллиметра ниже эмалево-цементной границы зубов. Поэтому часть корня зуба выступает из кости и охватывается краем десны. Альвеолы соседних зубов отделяются межзубной перегородкой.